Публикация научных работ

ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СТЕНКИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ

Бушуев Д.А.

Бушуев Даниил Алексеевич - студент, медицинский факультет, Санкт-Петербургский государственный университет, г. Санкт-Петербург

Аннотация: в данной статье описан эксперимент по воздействию лазерным излучением длиной волны 532 нм на сократительную активность ГМК воротной вены крысы. В ходе работы было проведено сравнение действия зеленого спектра лазерного излучения по сравнению с контрольным образцом. По результатам исследования была составлена таблица, сделаны вывод и заключение. Новизна данной  работы заключается в успешном использовании зеленого спектра излучения по отношению к воротной вене, для которой ранее использовалось He-Ne излучение.

Ключевые слова: физиология, сосуды, лазеры, лазерная терапия.

EFFECT OF LASER RADIATION ON THE CONTRACTILE ACTIVITY OF THE PORTAL VEIN

Bushuev D.A.

Bushuev Daniil Alekseevich - Student, MEDICAL FACULTY, SAINT PETERSBURG STATE UNIVERSITY, SAINT PETERSBURG

Abstract: this article describes an experiment on the effect of laser radiation at a wavelength of 532 nm on the contractile activity of the smooth muscle tissue of the portal vein of a rat. Comparisons of the action of the green laser radiation spectrum in comparison with the control sample. Based on the results of the study, a conclusion was drawn and concluded. The novelty of the work consists in the successful use of the green radiation spectrum with respect to the portal vein, for which He-Ne radiation was previously used.

Keywords: physiology, vessels, lasers, laser therapy.

Список литературы / References

1. Hode L., Tunѐr J. Laser phototherapy – clinical practice and scientific background. Prima Books, 2004. ISBN 978-91-976478-2-3.
2. Gupta A., Hamblin M.R. History and fundamentals of low-level laser (light) therapy // Handbook of Photomedicine / Edited by M.R. Hamblin, Y.-Y. Huang. – Boca Raton – London – New York: CRC Press, 2016. P. 43-52. doi: 10.1201/b15582-7.
3. Москвин С.В. Эффективность лазерной терапии. Том 2. M.–Tверь: Triada, 2014. ISBN 978-5-94789-636-7.
4. Чефу С.Г. Действие гелий-неонового лазера на сократительную активность сосудистой стенки: диссертация ... кандидата биологических наук : 03.00.13. Санкт-Петербург, 2005. 147 с.: ил. РГБ ОД, 61 06-3/33.

Ссылка для цитирования данной статьи

		Тип лицензии на данную статью – CC BY 4.0. Это значит, что Вы можете свободно цитировать данную статью на любом носителе и в любом формате при указании авторства.
Бушуев Д.А. ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СТЕНКИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ // Проблемы современной науки и образования  №03 (123), 2018. - С. {см. журнал}.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Байболова М.К., Трушева К.С., Токтарбаева А.А.

Email: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Байболова Молдир Канатовна - резидент-кардиолог;

Трушева Кымбат Саматкызы - резидент-кардиолог,

Токтарбаева Айжан Акбуркитовна - резидент-кардиолог,

кафедра  кардиологии,  

Казахский медицинский университет непрерывного образования,

г. Алматы, Республика Казахстан

Аннотация: гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) представляет собой генетическое заболевание, которое характеризуется гипертрофией левого желудочка, невыявленными вторичными причинами и нерасширенным левым желудочком с сохраненной или увеличенной фракцией выброса. Он обычно несимметричен и с наиболее тяжелой гипертрофией базальной межжелудочковой перегородки. Гистологические особенности ГКМ включают гипертрофию и беспорядочное расположение  кардиомиоцитов, а также интерстициальный фиброз. Гипертрофия часто ассоциируется с диастолической дисфункцией левого желудочка. У большинства пациентов с ГКМ имеется относительно благоприятное течение. Однако ГКМ также является важной причиной внезапной сердечной смерти, особенно у подростков и молодых людей. Нестабильная желудочковая тахикардия, обморки, семейная история внезапной сердечной смерти и тяжелая сердечная гипертрофия являются основными факторами риска внезапной сердечной смерти. Это осложнение обычно можно предотвратить путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора у соответствующих пациентов с высоким риском. Фибрилляция предсердий также является распространенным осложнением и имеет тяжелое течение. Мутации в более чем несколько генов, кодирующих саркомер-ассоциированные белки, вызывают ГКМ. MYH7 и MYBPC3, кодирующие тяжелую цепь β-миозина и миозинсвязывающий белок C, соответственно, являются наиболее распространенными генами, вместе взятыми, составляя ≈50% семейств ГКМ. У ≈40% пациентов с ГКМ, каузальные гены остаются идентифицированными. Мутации в генах, ответственных за заболевания, также вызывают фенотип, напоминающий ГКМ (генокопию или фенокопию). Обычное применение генетического тестирования и доклинической идентификации членов семьи представляет собой важный шаг вперед. Генетические открытия улучшили понимание молекулярного патогенеза ГКМ и стимулировали усилия, направленные на выявление новых терапевтических агентов.

Ключевые слова: кардиомиопатия, кардиомиопатия гипертрофическая,  внезапная смерть, сердечная недостаточность, мутация человека, тяжелые цепи миозина.

GENETIC ASPECTS, CLINICAL MANIFESTATIONS, DIAGNOSTICS AND MODERN APPROACHES TO THE TREATMENT OF HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY

Baibolova M.K., Trusheva K.S., Toktarbayeva А.А.

 Baibolova Moldir Kanatovna – Resident-Cardiologist;

Trusheva Kymbat Samatkyzy - Resident-Cardiologist;

Toktarbayeva Ayzhan Akburkitovna - Resident-Cardiologist,

DEPARTMENT OF CARDIOLOGY,

KAZAKH MEDICAL UNIVERSITY OF CONTINUING EDUCATION,

ALMATY, REPUBLIC OF KAZAKHSTAN

Abstract: hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a genetic disease that is characterized by left ventricular hypertrophy, undetected secondary causes, and an unexpanded left ventricle with a retained or increased ejection fraction. It is usually asymmetric and with the most severe hypertrophy of the basal interventricular septum. Histological features of HCM include hypertrophy and disordered arrangement of cardiomyocytes, as well as interstitial fibrosis. Hypertrophy is often associated with diastolic dysfunction of the left ventricle. Most patients with HCM have a relatively favorable course. However, HCM is also an important cause of sudden cardiac death, especially in adolescents and young adults. Unstable ventricular tachycardia, syncope, a family history of sudden cardiac death and severe cardiac hypertrophy are the main risk factors for sudden cardiac death. This complication can usually be prevented by implanting a cardioverter-defibrillator in appropriate high-risk patients. Atrial fibrillation is also a common complication and has a severe course. Mutations in more than a few genes encoding sarcomere-associated proteins cause GCM. MYH7 and MYBPC3 encoding the heavy chain of β-myosin and the myosin-binding protein C, respectively, are the most common genes taken together, amounting to ≈50% of the families of GCM. In ≈40% of patients with HCM, causal genes remain identified. Mutations in the genes responsible for diseases also cause a phenotype that resembles a GCM (genocopy or phenocopy). The usual use of genetic testing and pre-clinical identification of family members is an important step forward. Genetic discoveries have improved understanding of the molecular pathogenesis of GCM and stimulated efforts to identify new therapeutic agents.

Keywords: cardiomyopathy, cardiomyopathy hypertrophic, sudden death, heart failure, human mutation, heavy chains of myosin.

Список литературы / References

1. Maron B.J., Gardin J.M., Flack J.M., Gidding S.S., Kurosaki T.T., Bild D.E. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults. Circulation, 1995; 92:785–789.
2. Task Force Members, Elliott P.M., Anastasakis A., Borger M.A., Borggrefe M., Cecchi F., Charron P., Hagege A.A., Lafont A., Limongelli G., Mahrholdt H., McKenna W.J., Mogensen J., Nihoyannopoulos P., Nistri S., Pieper P.G., Pieske B., Rapezzi C., Rutten F.H., Tillmanns C., Watkins H., 2014 ESC guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the task force for the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy of the european society of cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014;35:2733–2779. doi: 10.1093/eurheartj/ehu
3. . Charron P., Dubourg O., Desnos M., Isnard R., Hagege A., Millaire A., Carrier L., Bonne G., Tesson F., Richard P., Bouhour J.B., Schwartz K., Komajda M. Diagnostic value of electrocardiography and echocardiography for familial hypertrophic cardiomyopathy in a genotyped adult population. Circulation., 1997; 96:214–219.
4. Niimura H., Bachinski L.L., Sangwatanaroj S., Watkins H., Chudley A.E., McKenna W., Kristinsson A., Roberts R., Sole M., Maron B.J., Seidman J.G., Seidman C.E. Mutations in the gene for cardiac myosin-binding protein C and late-onset familial hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med., 1998; 338:1248–1257. doi: 10.1056/NEJM199804303381802.
5. Niimura H., Patton K.K., McKenna W.J., Soults J., Maron B.J., Seidman J.G., Seidman C.E. Sarcomere protein gene mutations in hypertrophic cardiomyopathy of the elderly. Circulation., 2002; 105:446–451
6. Sachdev B., Takenaka T., Teraguchi H., Tei C., Lee P., McKenna W.J., Elliott P.M. Prevalence of Anderson-Fabry disease in male patients with late onset hypertrophic cardiomyopathy. , 2002; 105:1407–1411.
7. Chimenti C., Pieroni M., Morgante E., Antuzzi D., Russo A., Russo M.A., Maseri A., Frustaci A. Prevalence of Fabry disease in female patients with late-onset hypertrophic cardiomyopathy. Circulation., 2004; 110:1047– 1053. doi: 10.1161/01.CIR.0000139847.74101.03.
8. Greaves S.C., Roche A.H., Neutze J.M., Whitlock R.M., Veale A.M. Inheritance of hypertrophic cardiomyopathy: a cross sectional and M mode echocardiographic study of 50 families. Br Heart J., 1987; 58:259–266.
9. Millat G., Bouvagnet P., Chevalier P., Dauphin C., Jouk P.S., Da Costa A., Prieur F., Bresson J.L., Faivre L., Eicher J.C., Chassaing N., Crehalet H., Porcher R., Rodriguez-Lafrasse C., Rousson R. Prevalence and spectrum of mutations in a cohort of 192 unrelated patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur J Med Genet., 2010; 53:261–267. doi: 10.1016/j. ejmg.2010.07.007.
10. Richard P., Charron P., Carrier L. et al. EUROGENE Heart Failure Project. Hypertrophic cardiomyopathy: distribution of disease genes, spectrum of mutations, and implications for a molecular diagnosis strategy. , 2003; 107:2227–2232. doi: 10.1161/01.CIR.0000066323. 15244.54.
11. Towe E.C., Bos J.M., Ommen S.R., Gersh B.J., Ackerman M.J. Genotypephenotype correlations in apical variant hypertrophic cardiomyopathy. Congenit Heart Dis., 2015; 10:E139–E145. doi: 10.1111/chd.12242.
12. Chapman K.B., Solomon S.D., Boeke J.D. SDH1, the gene encoding the succinate dehydrogenase flavoprotein subunit from Saccharomyces cerevisiae. Gene., 1992; 118:131–136.
13. Van Dijk S.J., Dooijes D., dos Remedios C., Michels M., Lamers J.M., Winegrad S., Schlossarek S., Carrier L., ten Cate F.J., Stienen G.J., van der Velden J. Cardiac myosin-binding protein C mutations and hypertrophic cardiomyopathy: haploinsufficiency, deranged phosphorylation, and cardiomyocyte dysfunction. Circulation., 2009; 119:1473–1483. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.108.838672.
14. Brock R. Functional obstruction of the left ventricle; acquired aortic subvalvar stenosis. Guys Hosp Rep., 1957; 106:221–238.
15. Braunwald E., Ebert P.A. Hemogynamic alterations in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis induced by sympathomimetic drugs. Am J Cardiol., 1962;10:489–495.
16. Stewart S., Mason D.T., Braunwald E. Impaired rate of left ventricular filling in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis and valvular aortic stenosis. Circulation., 1968; 37:8–14.
17. . Guttmann O.P., Pavlou M., O’Mahony C., Monserrat L., Anastasakis A., Rapezzi C., Biagini E., Gimeno J.R., Limongelli G., Garcia-Pavia P., McKenna W.J., Omar R.Z., Elliott P.M. Hypertrophic Cardiomyopathy Outcomes Investigators. Prediction of thrombo-embolic risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM Risk-CVA). Eur J Heart Fail., 2015; 17:837–845. doi: 10.1002/ejhf.316.
18. Nagueh S.F., McFalls J., Meyer D., Hill R., Zoghbi W.A., Tam J.W., Quiñones M.A., Roberts R., Marian A.J. Tissue Doppler imaging predicts the development of hypertrophic cardiomyopathy in subjects with subclinical disease. Circulation., 2003; 108:395–398. doi: 10.1161/01. CIR.0000084500.72232.8D.
19. Kramer C.M., Reichek N., Ferrari V.A., Theobald T., Dawson J., Axel L. Regional heterogeneity of function in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation., 1994; 90:186–194.
20. Biagini E., Spirito P., Rocchi G., Ferlito M., Rosmini S., Lai F., Lorenzini M., Terzi F., Bacchi-Reggiani L., Boriani G., Branzi A., Boni L., Rapezzi C. Prognostic implications of the Doppler restrictive filling pattern in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol., 2009; 104:1727–1731. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.07.057.
21. Maron B.J., Wolfson J.K., Epstein S.E., Roberts W.C. Intramural (“small vessel”) coronary artery disease in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 1986; 8:545–557.
22. Monserrat L., Elliott P.M., Gimeno J.R., Sharma S., Penas-Lado M., McKenna W.J. Non-sustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent marker of sudden death risk in young patients. J Am Coll Cardiol., 2003;42:873–879.
23. Adabag A.S., Casey S.A., Kuskowski M.A., Zenovich A.G., Maron B.J. Spectrum and prognostic significance of arrhythmias on ambulatory Holter electrocardiogram in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 2005; 45:697–704. doi: 10.1016/j.jacc.2004.11.043.
24. Elliott P.M., Poloniecki J., Dickie S., Sharma S., Monserrat L., Varnava A., Mahon N.G., McKenna W.J. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients. J Am Coll Cardiol., 2000; 36:2212–2218
25. Christiaans I., van Engelen K., van Langen I.M., Birnie E., Bonsel G.J., Elliott P.M., Wilde A.A. Risk stratification for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy: systematic review of clinical risk markers. Europace, 2010; 12:313–321. doi: 10.1093/europace/eup431.
26. Nienaber C.A., Hiller S., Spielmann R.P., Geiger M., Kuck K.H. Syncope in hypertrophic cardiomyopathy: multivariate analysis of prognostic determinants. J Am Coll Cardiol., 1990; 15:948–955.
27. Olivotto I., Cecchi F., Casey S.A., Dolara A., Traverse J.H., Maron B.J. Impact of atrial fibrillation on the clinical course of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation., 2001; 104:2517–2524.
28. Guttmann O.P., Rahman M.S., O’Mahony C., Anastasakis A., Elliott P.M. Atrial fibrillation and thromboembolism in patients with hypertrophic cardiomyopathy: systematic review. Heart, 2014; 100:465–472. doi: 10.1136/heartjnl-2013-304276.
29. Eriksson M.J., Sonnenberg B., Woo A., Rakowski P., Parker T.G., Wigle E.D., Rakowski H. Long-term outcome in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 2002; 39:638–645.
30. Debonnaire P., Joyce E., Hiemstra Y., Mertens B.J., Atsma D.E., Schalij M.J., Bax J.J., Delgado V., Marsan N.A. Left atrial size and function in hypertrophic cardiomyopathy patients and risk of new-onset atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol., 2017;10.
31. Canal R., Brugada J., Mont L., Sitges M. Differentiating hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart: an electrocardiographic and echocardiographic approach. J Electrocardiol., 2016; 49:539–544. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2016.03.005.
32. Maron B.J., Doerer J.J., Haas T.S., Tierney D.M., Mueller F.O. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation. 2009;119:1085–1092. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.108.804617.
33. Maron B.J., Shirani J., Poliac L.C., Mathenge R., Roberts W.C., Mueller F.O. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA, 1996; 276:199–204.
34. Caselli S., Maron M.S., Urbano-Moral J.A., Pandian N.G., Maron B.J., Pelliccia A. Differentiating left ventricular hypertrophy in athletes from that in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol., 2014;114:1383–1389. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.07.070.
35. O’Mahony C., Jichi F., Pavlou M., Monserrat L., Anastasakis A., Rapezzi C., Biagini E., Gimeno J.R., Limongelli G., McKenna W.J., Omar R.Z., Elliott P.M. Hypertrophic Cardiomyopathy Outcomes Investigators. A novel clinical risk prediction model for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy (HCM risk-SCD). Eur Heart J., 2014; 35:2010–2020. doi: 10.1093/eurheartj/eht439.
36. Eriksson M.J., Sonnenberg B., Woo A., Rakowski P., Parker T.G., Wigle E.D., Rakowski H. Long-term outcome in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 2002; 39:638–645.
37. Maron B.J., Rowin E.J., Maron M.S., Braunwald E. Nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy out of the shadows: known from the beginningbut largely ignored … until now. Am J Med., 2017; 130:119– doi:10.1016/j.amjmed.2016.09.015.
38. Klarich K.W., Attenhofer Jost C.H., Binder J., Connolly H.M., Scott C.G., Freeman W.K., Ackerman M.J., Nishimura R.A., Tajik A.J., Ommen S.R. Risk of death in long-term follow-up of patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol., 2013; 111:1784–1791. doi: 10.1016/j. amjcard.2013.02.040.
39. . Ho C.Y., Day S.M., Colan S.D. et al. HCMNet Investigators. The burden of early phenotypes and the influence of wall thickness in hypertrophic cardiomyopathy mutation carriers: findings from the HCMNet study. JAMA Cardiol., 2017; 2:419–428. doi: 10.1001/jamacardio.2016.5670.
40. Nagueh S.F., Bachinski L.L., Meyer D., Hill R., Zoghbi W.A., Tam J.W., Quiñones M.A., Roberts R., Marian A.J. Tissue Doppler imaging consistently detects myocardial abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy and provides a novel means for an early diagnosis before and independently of hypertrophy. Circulation., 2001; 104: 128–130.
41. Harrison D.C., Braunwald E., Glick G., Mason D.T., Chidsey C.A., Ross J.Jr. Effects of beta adrenergic blockade on the circulation with particular reference to observations in patie with hypertrophic subaortic stenosis. Circulation, 1964; 29:84–
42. Cohen L.S., Braunwald E. Chronic beta adrenergic receptor blockade in the treatment of idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Prog Cardiovasc Dis., 1968; 11:211–221.
43. . Flamm M.D., Harrison D.C., Hancock E.W. Muscular subaortic stenosis. Prevention of outflow obstruction with propranolol. Circulation., 1968; 38:846–858.
44. . Sherrid M.V., Barac I., McKenna W.J., Elliott P.M., Dickie S., Chojnowska L., Casey S., Maron B.J. Multicenter study of the efficacy and safety of disopyramide in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 2005; 45:1251–1258. doi: 10.1016/j.jacc.2005.01.012
45. Gilligan D.M., Chan W.L., Joshi J., Clarke P., Fletcher A., Krikler S., Oakley C.M. A double-blind, placebo-controlled crossover trial of nadolol and verapamil in mild and moderately symptomatic hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 1993; 21:1672–1679.
46. . Guttmann O.P., Rahman M.S., O’Mahony C., Anastasakis A., Elliott P.M. Atrial fibrillation and thromboembolism in patients with hypertrophic cardiomyopathy: systematic review. Heart., 2014; 100:465–472. doi: 10.1136/heartjnl-2013-304276.
47. . Maron B.J., Shen WK, Link MS, Epstein AE, Almquist A.K., Daubert J.P., Bardy G.H., Favale S., Rea R.F., Boriani G., Estes N.A. 3rd, Spirito P. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med., 2000; 342:365–373. doi: 10.1056/NEJM200002103420601.
48. Vriesendorp P.A., Schinkel A.F., Van Cleemput J., Willems R., Jordaens L.J., Theuns D.A., van Slegtenhorst M.A., de Ravel T.J., ten Cate F.J., Michels M. Implantable cardioverter-defibrillators in hypertrophic cardiomyopathy: patient outcomes, rate of appropriate and inappropriate interventions, and complications. Am Heart J., 2013; 166:496–502. doi: 10.1016/j. ahj.2013.06.009.
49. Lim D.S., Lutucuta S., Bachireddy P., Youker K., Evans A., Entman M., Roberts R., Marian A.J. Angiotensin II blockade reverses myocardial fibrosis in a transgenic mouse model of human hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 2001; 103:789–791.
50. Marian A.J., Senthil V., Chen S.N., Lombardi R. Antifibrotic effects of antioxidant N-acetylcysteine in a mouse model of human hypertrophic cardiomyopathy mutation. J Am Coll Cardiol, 2006; 47:827–834. doi: 10.1016/j.jacc.2005.10.041.
51. Mearini G., Stimpel D., Geertz B. et al. Mybpc3 gene therapy for neonatal cardiomyopathy enables long-term disease prevention in mice. Nat Commun., 2014; 5:5515. doi: 10.1038/ncomms6515.
52. Jiang J., Wakimoto H., Seidman J.G., Seidman C.E. Allele-specific silencing of mutant Myh6 transcripts in mice suppresses hypertrophic cardiomyopathy. Science, 2013; 342:111–114. doi: 10.1126/science.1236921.
53. . Ho C.Y., Lakdawala N.K., Cirino A.L., Lipshultz S.E., Sparks E., Abbasi S.A., Kwong R.Y., Antman E.M., Semsarian C., González A., López B., Diez J., Orav E.J., Colan S.D., Seidman C.E. Diltiazem treatment for preclinical hypertrophic cardiomyopathy sarcomere mutation carriers: a pilot randomized trial to modify disease expression. JACC Heart Fail, 2015; 3:180–188. doi: 10.1016/j.jchf.2014.08.003.
54. Ho C.Y., McMurray J.J.V., Cirino A.L., Colan S.D., Day S.M., Desai A.S., Lipshultz S.E., MacRae C.A., Shi L., Solomon S.D., Orav E.J., Braunwald E. For the VANISH trial investigators and executive committee. Valsartan for attenuating disease evolution in early sarcomeric hypertrophic cardiomyopathy: the design of the VANISH trial. Am Heart J., 2017; 187:145– 155. doi: 10.1016/j.ahj.2017.02.008.
55. Green E.M., Wakimoto H., Anderson R.L. et al. A small-molecule inhibitor of sarcomere contractility suppresses hypertrophic cardiomyopathy in mice. Science, 2016; 351:617–621. doi: 10.1126/science.aad3456.

Ссылка для цитирования данной статьи

		Тип лицензии на данную статью – CC BY 4.0. Это значит, что Вы можете свободно цитировать данную статью на любом носителе и в любом формате при указании авторства.
Байболова М.К., Трушева К.С., Токтарбаева А.А. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ  ПОДХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ  ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ // Проблемы современной науки и образования  №02 (122), 2018. - С. {см. журнал}.

МИРОВАЯ ПРОБЛЕМАТИКА ДЕТСКИХ ОСТРЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Воронин Е.А.

Email: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Воронин Егор Александрович – студент, кафедра медико-профилактического дела, Белгородский государственный национальный исследовательский университет, г. Белгород 

Аннотация: острые диарейные инфекции (ОДИ) остаются основной причиной глобальной заболеваемости и смертности, особенно среди детей раннего возраста в странах с ограниченными ресурсами. Недавние крупномасштабные исследования пролили свет на конкретные патогены, имеющие важное значение, и подчеркнули ранее признанное влияние этих инфекций на смертность и рост после острого заболевания. В настоящее время ведутся крупные исследования, оценивающие новые и потенциально простые в применении системы водоснабжения, санитарно-гигиенические методики и вакцинацию, которые являются ключевыми в управлении и стратегии профилактики и лечении ОДИ. Вакцинация, особенно против ротавируса, стала ключевым эффективным средством против заболеваемости и смертности от детских диарейных заболеваний.

Ключевые слова: ОДИ, вакцина, гигиена.

WORLD ISSUES OF CHILDREN'S ACUTE DIARRHEAL INFECTIONS

Voronin E.A.

Voronin Egor Alexandrovich – Student, DEPARTMENT OF PREVENTIVE MEDICINE, BELGOROD STATE NATIONAL RESEARCH UNIVERSITY, BELGOROD

Abstract: Acute diarrheal infections (ADI) remain the leading cause of global morbidity and mortality, especially among young children in resource-poor countries. Recent large-scale studies have shed light on specific pathogens of importance, and highlighted the previously recognized effect of these infections on mortality and growth after an acute illness. At present, large studies are underway to evaluate new and potentially simple water supply systems, sanitation and vaccination, which are key to the management and strategy of the prevention and treatment of ADI. Vaccination, especially against rotavirus, has become a key effective remedy against morbidity and mortality from childhood diarrheal diseases.

Keywords: ADI, vaccine, hygiene.

Список литературы / References

1. Воронин Е.А. Биохимическое воздействие кадмия и свинца в продуктах питания на здоровье человека.
2. Воронин Е.А., Юрченко А.С. Современное представление о лечении вируса гепатита Е рибаварином.
3. Олорунтоба E.O., Фоларин Т.Б. и Айед A.И. Факторы риска гинекологии и санитарии диареи среди детей в возрасте до пяти лет в Ибадане, Нигерия. // Afr Health Sci, 2014; 14: С. 1001-1011.
4. Булд Н., Сингер М. и Дилингам Р. Синдемика детской диареи: биосоциальные перспективы усиления борьбы с глобальной неравномерность заболеваемости, связанной с диареей, смертность. // Glob Public Health, 2014. 9: С. 841-853.
5. Косек М., Берн С. и Гурант Р. Величина глобального бремени диареи из исследований, опубликованных в 1992-2000 гг. // ВОЗ, 2003. 81: С. 197-204.
6. Котлоф К., Натаро П., Блэквелд В. Бремя и этиология диарейных заболеваний у детей грудного и раннего возраста (GEMS) // Lancet, 2013. 382: С. 209-222.
7. WHO. Глобальное использование ротавирусных вакцин (выпуски новостей). Медиа-центр. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2009/rotavirus_vaccines_20090605/en// (дата обращения: 16.01.2018).
8. Парашар У., Хумельман Е., Брезе С. Глобальная болезнь и смертельные случаи, вызванные ротавирусом у детей. // Экшн-инфекция, 2003. 9: С. 565-572.
9. Исанака С., Гуиндо О., Лангендорф С. и др. Эффективность недорогостоящей, устойчивой к нагреванию вакцины ротавируса в Нигере. // N Engl J Med, 2017. 376. С. 1121-1130.

Ссылка для цитирования данной статьи

		Тип лицензии на данную статью – CC BY 4.0. Это значит, что Вы можете свободно цитировать данную статью на любом носителе и в любом формате при указании авторства.
Воронин Е.А. МИРОВАЯ ПРОБЛЕМАТИКА ДЕТСКИХ ОСТРЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ // Проблемы современной науки и образования  №02 (122), 2018. - С. {см. журнал}.

ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ ОКСАЛАТНОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ

Файзиева У.Р., Сатибалдиева Н.Р.

Email: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Файзиева Угилбиби Рузибадаловна - кандидат медицинских наук, старший преподаватель;

Сатибалдиева Насиба Ражабовна - кандидат медицинских наук, старший преподаватель,

кафедра детских болезней № 1, лечебный факультет,

Ташкентская медицинская академия,

г. Ташкент, Республика Узбекистан

Аннотация: данная статья посвящена изложению имеющихся в литературе сведений об этиологических факторах, клинической картине, а также результаты наблюдения и течения оксалатной нефропатии у детей дошкольного и школьного возраста. При микст бактериальной инфекции у детей прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию развития воспаления почек. Своевременно рекомендованная диетотерапия при оксалатной нефропатии приводит к снижению частоты заболеваемости и осложнений болезни, таких как мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, а также инвалидности детей от почечных заболеваний.

Анализ полученных сведений поможет врачам общей практики в постановке правильного диагноза и назначении адекватной диетотерапии и раннего профилактики болезни.

Ключевые слова: дети, нефропатия, метаболизм, оксалоз.

DIETOTHERAPY AT AN OKSALATNY NEPHROPATHY IN CHILDREN

Fayzieva G.R., Satybaldieva N.R.

Fayzieva Guilbeau Ribadavia - Candidate of medical Sciences, Senior Lecturer;

Satybaldieva Nasiba Rajabova - Candidate of medical Sciences, Senior Lecturer,

DEPARTMENT CHILDHOOD DISEASES № 1, MEDICAL FACULTY,

TASHKENT MEDICAL ACADEMY,

TASHKENT, REPUBLIC OF UZBEKISTAN

Abstract: this article is devoted to presenting in the literature information on etiological factors, the clinical picture, as well as the results of observation and the course of oxalaty nephropathy in preschool and school age children. In case of микст a bacterial infection at children pogressing of an oksalatny nephropathy can lead to formation to development of inflammation of kidneys. Timely recommended dietotherapy in case of an oksalatny nephropathy to lead to lowering the frequency of incidence and complications of a disease, such as, an urolithic disease, a renal failure and also disability of children from renal diseases. The analysis of the information obtained will help general practitioners in the formulation of the correct diagnosis and the appointment of adequate diet therapy and early prevention of the disease.

Keywords: children, nephropathy, metabolism, oxalosis.

Список литературы / References 

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. 1 том. Санкт-Петербург, 2007. Стр. 249-250.
2. Nelson textbook of Pediatrics. 2011. P .224-225.
3. Пушкарева Е.Ю. Клинико-патогенетические механизмы формирования дизметаболической нефропатии у детей в зависимости от возраста. Дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук Тюмень, 2010. 125 с.
4. Завгорудько Т.И. и др. Возможности диетотерапии в реабилитации детей с дизметаболической нефропатией, осложненной инфекцией мочевой системы. // Дальневосточный медицинский журнал, 2011. № 4. С. 54-56.
5. Beck B. et al. Oxalate absorption in children with idiopathic calcium oxalate urolithiasis or primary hyperoxaluria. // Kidney Int. 2008 May; 73 (10):1181-6.

Ссылка для цитирования данной статьи

		Тип лицензии на данную статью – CC BY 4.0. Это значит, что Вы можете свободно цитировать данную статью на любом носителе и в любом формате при указании авторства.
Файзиева У.Р., Сатибалдиева Н.Р. ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ ОКСАЛАТНОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ // Проблемы современной науки и образования  №38 (120), 2017. - С. {см. журнал}.