Russian Chinese (Simplified) English German

Публикация научных работ

Publication of scientific papers foto Журнал «Проблемы современной науки и образования» выходит ежемесячно, 15 числа (уточняется в месяц выхода). Следующий номер журнала № 10(143), октябрь 2019 г. Выйдет - 15.10.2019 г. Статьи принимаются до 10.10.2019 г.

Если Вы хотите напечататься в ближайшем номере, не откладывайте отправку заявки. Потратьте одну минуту, заполните и отправьте заявку в Редакцию.

linecolor




ФОРМАЛИЗМ ПОЗИЦИОНИРОВАНИЯ СТАБИЛЬНЫХ ИЗОТОПОВ

Макаров Л.М., Поздняков А.В.

 Email: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Макаров Леонид Михайлович  – кандидат технических наук, профессор,

кафедра конструирования и производств радиоэлектронных средств,

Санкт-Петербургский государственный университет телекоммуникаций им. проф. М.А. Бонч-Бруевича;

Поздняков Александр Владимирович – доктор медицинских наук, профессор,

кафедра медицинской биофизики,

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет,

г. Санкт-Петербург

Аннотация: рассмотрена процедура формирования системы позиционирования изотопов – стабильных изотопов, на основе базовых показателей атомарной конструкции химического элемента периодической системы. Установлены принципы формирования изотопных кластеров различных химических элементов, представлены количественные показатели схем создания групп стабильных изотопов, участвующих в биосинтезе клеточных структур организма человека. Указана сопряженность энергетических процессов клеточного синтеза с энергетическим процессом ядерного синтеза, определяющих продолжительность жизни человека.

Ключевые слова: изотопы, клеточный биосинтез, энергетика сопряженных процессов.

FORMALISM OF POSITIONING OF STABLE ISOTOPES

Makarov L.M., Pozdnyakov A.V.

Makarov Leonid Mikhaylovich - PhD in System analysis, Associate Professor,

DEPARTMENT OF DESIGNING AND PRODUCTION OF RADIO-ELECTRONIC MEANS,

ST. PETERSBURG STATE UNIVERSITY OF TELECOMMUNICATIONS OF THE PROF. M.A. BONCH-BRUYEVICH;

Pozdnyakov Alexander Vladimirovich - Doctor of Medical Sciences, Professor,

DEPARTMENT OF MEDICAL BIOPHYSICS,

ST. PETERSBURG STATE PEDIATRIC MEDICAL UNIVERSITY,

SAINT PETERSBURG

Abstract: the procedure of formation of system of positioning of isotopes – stable isotopes, on the basis of basic indicators of an atomic design of chemical element of periodic system is considered. The principles of formation of isotope clusters of various chemical elements are established, quantitative indices of schemes of creation of groups of the stable isotopes participating in biosynthesis of cellular structures of a human body are presented. The associatively of the power processes of cellular synthesis to power process of nuclear fusion defining life expectancy of the person is specified.

Keywords: isotopes, cellular biosynthesis, power of the interfaced processes.

Список литературы / References

  1. Жаворонкова К.Н. Физико-химические методы анализа изотопов и особо чистых веществ. М., 2002.
  2. Макаров Л.М. «Алгоритм позиционирования атомов химических элементов» ХXХVIII INTERNATIONAL SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE: «European Research: Innovation in Science, Education and Technology/Европейские научные исследования: инновации в науке, образовании и технологиях». (London. Great Britain. April 8-9, 2018.

Ссылка для цитирования данной статьи

Publication-of-scientific-papers-copyright    

Макаров Л.М., Поздняков А.В. ФОРМАЛИЗМ ПОЗИЦИОНИРОВАНИЯ СТАБИЛЬНЫХ ИЗОТОПОВ // Проблемы современной науки и образования  №06 (126), 2018. - С. {см. журнал}.

Publication of scientific papers 2

СПОРАДИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ХОЛЕРНЫМИ ВИБРИОНАМИ РАЗЛИЧНЫХ БИОТИПОВ И СЕРОЛОГИЧЕСКИХ ГРУПП

Семиотрочев В.Л.

Email: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Семиотрочев Владлен Леонидович - доктор медицинских наук, пенсионер,

г. Санкт-Петербург

Аннотация: выполненные исследования показали, что заболевание холерой не зависит от страны, а находится в прямой зависимости от загрязнения воды поверхностных водоемов, канализационных стоков, представителей водного и околоводного биоценоза холерными вибрионами, продуцирующими холероген, и не зависит от принадлежности их к биотипам, серогруппам. При загрязнении поверхностных водоемов до 40% и представителей водного и околоводного биоценоза до 10%, холерными вибрионами, продуцирующими холероген, возникают спорадические заболевания холерой, а более высокие их показатели ведут к возникновению эпидемий. Самый простой способ обнаружения холерными вибрионами продукции холерогена и его токсичность - постановка РПГА с эритроцитарным холерогенным антительным диагностикумом.

Ключевые слова: холера, спорадические, холерные вибрионы, биотипы, поверхностные водоемы, представители водного и околоводного биоценоза.

 

SPORADIC DISEASES CAUSED BY VIBRIOS OF VARIOSES BIOTYPE AND SEROLOGICAL GROUHS

Semiotrochev V.L.

Semiotrochev Vladlen Leonidovich - Doctor of Medical Sciences, Retred,

ST.PETERSBURG

Abstract: the performed studies showed that cholera disease does not depend on the country, but is directly dependent on water pollution of surface water bodies, sewage runoff, representatives of aquatic and near-water biocenosis with cholera vibrios, producing cholerogen and do not depend on their belonging to biotypes or serogroups. With contamination of surface water bodies up to 40% and representatives of aquatic and near-water biocenosis up to 10%, cholera vibrios producing cholera, sporadic cholera diseases occur, and their higher indices lead to epidemics. The easiest way to detect cholera vibrios production of cholerogen and its toxicity is the formulation of RPGA with erythrocyte cholerogenic antigen diagnostic.

Keywords: cholera, cholera vibrio, sporadic, epidemics, surface water bodies, representatives of aquatic and near-water biocoenosis.

Список литературы / References

  1. Finktlstein R.A. Purification of cholera exotoxin. // Simposium on cholerae,1970. 106-113.
  2. Семиотрочев В.Л. Группа вида Vibrio cholerae, имеющая различную эпидемиологическую значимость. // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1990. № 4. С. 54-58.
  3. Семиотрочев В.Л. Стогова А.Г. Выделение холерного вибриона от человека через два года после ликвидации эпидемии холеры // Сборн. работ. ФГБУ «ФНИЦЭМ» им. Н.Ф. Гамалеи, 1968. Вып. 14. С. 47-48.
  4. Семиотрочев В.Л., Рощин В.В., Мухамедов С.М. Материалы эпидемии холеры в совхозе Джетысай, Джетысайского района, Сыр-Дарьинской области, Казахской ССР // Сборн. работ. ФГБУ «ФНИЦЭМ» им. Н.Ф. Гамалеи, 1969. Вып. 15. С. 284-286.
  5. Heiberg B. Des reactions de fermentation chez les vibrions // Coumpt. rend. Soc. Biol., 1939. № 115. 984.
  6. Smith H.L., Gner R. // Proc. Cholera. Res. Segmp. Honolulu, 1965.
  7. Ривкус Ю.З., Зайцева Т.С., Кочаровская Е.Ю.и др. Способность лизировать эритроциты человека как фактор патогенности Vibrio cholerae // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1999. № 6. С. 86-87.
  8. Gotschliсh F. Uber cholera und choleraahnliche Vibrionen unter den aus Mekka zuruckkommenden Pilgern // Ztschr Infektr,1906. 53. 281.
  9. Семиотрочев В.Л., Курмангалиева А.А., Дмитровский А.М. Применение сифлокса для лечения и профилактики холеры // Здравоохранение Казахстана, 1993. № 12. С. 8-12.
  10. Семиотрочев В.Л. Современное представление о причинах возникновения эпидемий холеры. // Современные инновации, 2017. № 8 (22). Москва, 2017. С. 51-58.

Ссылка для цитирования данной статьи

Publication-of-scientific-papers-copyright    

Семиотрочев В.Л. СПОРАДИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ХОЛЕРНЫМИ ВИБРИОНАМИ РАЗЛИЧНЫХ БИОТИПОВ И СЕРОЛОГИЧЕСКИХ ГРУПП // Проблемы современной науки и образования  №06 (126), 2018. - С. {см. журнал}.

Publication of scientific papers 2

ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СТЕНКИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ

Бушуев Д.А.

Бушуев Даниил Алексеевич - студент, медицинский факультет, Санкт-Петербургский государственный университет, г. Санкт-Петербург

Аннотация: в данной статье описан эксперимент по воздействию лазерным излучением длиной волны 532 нм на сократительную активность ГМК воротной вены крысы. В ходе работы было проведено сравнение действия зеленого спектра лазерного излучения по сравнению с контрольным образцом. По результатам исследования была составлена таблица, сделаны вывод и заключение. Новизна данной  работы заключается в успешном использовании зеленого спектра излучения по отношению к воротной вене, для которой ранее использовалось He-Ne излучение.

Ключевые слова: физиология, сосуды, лазеры, лазерная терапия.

EFFECT OF LASER RADIATION ON THE CONTRACTILE ACTIVITY OF THE PORTAL VEIN

Bushuev D.A.

Bushuev Daniil Alekseevich - Student, MEDICAL FACULTY, SAINT PETERSBURG STATE UNIVERSITY, SAINT PETERSBURG

Abstract: this article describes an experiment on the effect of laser radiation at a wavelength of 532 nm on the contractile activity of the smooth muscle tissue of the portal vein of a rat. Comparisons of the action of the green laser radiation spectrum in comparison with the control sample. Based on the results of the study, a conclusion was drawn and concluded. The novelty of the work consists in the successful use of the green radiation spectrum with respect to the portal vein, for which He-Ne radiation was previously used.

Keywords: physiology, vessels, lasers, laser therapy.

Список литературы / References

  1. Hode L., Tunѐr J. Laser phototherapy – clinical practice and scientific background. Prima Books, 2004. ISBN 978-91-976478-2-3.
  2. Gupta A., Hamblin M.R. History and fundamentals of low-level laser (light) therapy // Handbook of Photomedicine / Edited by M.R. Hamblin, Y.-Y. Huang. – Boca Raton – London – New York: CRC Press, 2016. P. 43-52. doi: 10.1201/b15582-7.
  3. Москвин С.В. Эффективность лазерной терапии. Том 2. M.–Tверь: Triada, 2014. ISBN 978-5-94789-636-7.
  4. Чефу С.Г. Действие гелий-неонового лазера на сократительную активность сосудистой стенки: диссертация ... кандидата биологических наук : 03.00.13. Санкт-Петербург, 2005. 147 с.: ил. РГБ ОД, 61 06-3/33.

Ссылка для цитирования данной статьи

Publication-of-scientific-papers-copyright    

Бушуев Д.А. ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СТЕНКИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ // Проблемы современной науки и образования  №03 (123), 2018. - С. {см. журнал}.

Publication of scientific papers 2

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Байболова М.К., Трушева К.С., Токтарбаева А.А.

Email: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Байболова Молдир Канатовна - резидент-кардиолог;

Трушева Кымбат Саматкызы - резидент-кардиолог,

Токтарбаева Айжан Акбуркитовна - резидент-кардиолог,

кафедра  кардиологии,  

Казахский медицинский университет непрерывного образования,

г. Алматы, Республика Казахстан

Аннотация: гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) представляет собой генетическое заболевание, которое характеризуется гипертрофией левого желудочка, невыявленными вторичными причинами и нерасширенным левым желудочком с сохраненной или увеличенной фракцией выброса. Он обычно несимметричен и с наиболее тяжелой гипертрофией базальной межжелудочковой перегородки. Гистологические особенности ГКМ включают гипертрофию и беспорядочное расположение  кардиомиоцитов, а также интерстициальный фиброз. Гипертрофия часто ассоциируется с диастолической дисфункцией левого желудочка. У большинства пациентов с ГКМ имеется относительно благоприятное течение. Однако ГКМ также является важной причиной внезапной сердечной смерти, особенно у подростков и молодых людей. Нестабильная желудочковая тахикардия, обморки, семейная история внезапной сердечной смерти и тяжелая сердечная гипертрофия являются основными факторами риска внезапной сердечной смерти. Это осложнение обычно можно предотвратить путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора у соответствующих пациентов с высоким риском. Фибрилляция предсердий также является распространенным осложнением и имеет тяжелое течение. Мутации в более чем несколько генов, кодирующих саркомер-ассоциированные белки, вызывают ГКМ. MYH7 и MYBPC3, кодирующие тяжелую цепь β-миозина и миозинсвязывающий белок C, соответственно, являются наиболее распространенными генами, вместе взятыми, составляя ≈50% семейств ГКМ. У ≈40% пациентов с ГКМ, каузальные гены остаются идентифицированными. Мутации в генах, ответственных за заболевания, также вызывают фенотип, напоминающий ГКМ (генокопию или фенокопию). Обычное применение генетического тестирования и доклинической идентификации членов семьи представляет собой важный шаг вперед. Генетические открытия улучшили понимание молекулярного патогенеза ГКМ и стимулировали усилия, направленные на выявление новых терапевтических агентов.

Ключевые слова: кардиомиопатия, кардиомиопатия гипертрофическая,  внезапная смерть, сердечная недостаточность, мутация человека, тяжелые цепи миозина.

GENETIC ASPECTS, CLINICAL MANIFESTATIONS, DIAGNOSTICS AND MODERN APPROACHES TO THE TREATMENT OF HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY

Baibolova M.K., Trusheva K.S., Toktarbayeva А.А.

 Baibolova Moldir Kanatovna – Resident-Cardiologist;

Trusheva Kymbat Samatkyzy - Resident-Cardiologist;

Toktarbayeva Ayzhan Akburkitovna - Resident-Cardiologist,

DEPARTMENT OF CARDIOLOGY,

KAZAKH MEDICAL UNIVERSITY OF CONTINUING EDUCATION,

ALMATY, REPUBLIC OF KAZAKHSTAN

Abstract: hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a genetic disease that is characterized by left ventricular hypertrophy, undetected secondary causes, and an unexpanded left ventricle with a retained or increased ejection fraction. It is usually asymmetric and with the most severe hypertrophy of the basal interventricular septum. Histological features of HCM include hypertrophy and disordered arrangement of cardiomyocytes, as well as interstitial fibrosis. Hypertrophy is often associated with diastolic dysfunction of the left ventricle. Most patients with HCM have a relatively favorable course. However, HCM is also an important cause of sudden cardiac death, especially in adolescents and young adults. Unstable ventricular tachycardia, syncope, a family history of sudden cardiac death and severe cardiac hypertrophy are the main risk factors for sudden cardiac death. This complication can usually be prevented by implanting a cardioverter-defibrillator in appropriate high-risk patients. Atrial fibrillation is also a common complication and has a severe course. Mutations in more than a few genes encoding sarcomere-associated proteins cause GCM. MYH7 and MYBPC3 encoding the heavy chain of β-myosin and the myosin-binding protein C, respectively, are the most common genes taken together, amounting to ≈50% of the families of GCM. In ≈40% of patients with HCM, causal genes remain identified. Mutations in the genes responsible for diseases also cause a phenotype that resembles a GCM (genocopy or phenocopy). The usual use of genetic testing and pre-clinical identification of family members is an important step forward. Genetic discoveries have improved understanding of the molecular pathogenesis of GCM and stimulated efforts to identify new therapeutic agents.

Keywords: cardiomyopathy, cardiomyopathy hypertrophic, sudden death, heart failure, human mutation, heavy chains of myosin.

Список литературы / References

  1. Maron B.J., Gardin J.M., Flack J.M., Gidding S.S., Kurosaki T.T., Bild D.E. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults. Circulation, 1995; 92:785–789.
  2. Task Force Members, Elliott P.M., Anastasakis A., Borger M.A., Borggrefe M., Cecchi F., Charron P., Hagege A.A., Lafont A., Limongelli G., Mahrholdt H., McKenna W.J., Mogensen J., Nihoyannopoulos P., Nistri S., Pieper P.G., Pieske B., Rapezzi C., Rutten F.H., Tillmanns C., Watkins H., 2014 ESC guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the task force for the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy of the european society of cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014;35:2733–2779. doi: 10.1093/eurheartj/ehu
  3. . Charron P., Dubourg O., Desnos M., Isnard R., Hagege A., Millaire A., Carrier L., Bonne G., Tesson F., Richard P., Bouhour J.B., Schwartz K., Komajda M. Diagnostic value of electrocardiography and echocardiography for familial hypertrophic cardiomyopathy in a genotyped adult population. Circulation., 1997; 96:214–219.
  4. Niimura H., Bachinski L.L., Sangwatanaroj S., Watkins H., Chudley A.E., McKenna W., Kristinsson A., Roberts R., Sole M., Maron B.J., Seidman J.G., Seidman C.E. Mutations in the gene for cardiac myosin-binding protein C and late-onset familial hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med., 1998; 338:1248–1257. doi: 10.1056/NEJM199804303381802.
  5. Niimura H., Patton K.K., McKenna W.J., Soults J., Maron B.J., Seidman J.G., Seidman C.E. Sarcomere protein gene mutations in hypertrophic cardiomyopathy of the elderly. Circulation., 2002; 105:446–451
  6. Sachdev B., Takenaka T., Teraguchi H., Tei C., Lee P., McKenna W.J., Elliott P.M. Prevalence of Anderson-Fabry disease in male patients with late onset hypertrophic cardiomyopathy. , 2002; 105:1407–1411.
  7. Chimenti C., Pieroni M., Morgante E., Antuzzi D., Russo A., Russo M.A., Maseri A., Frustaci A. Prevalence of Fabry disease in female patients with late-onset hypertrophic cardiomyopathy. Circulation., 2004; 110:1047– 1053. doi: 10.1161/01.CIR.0000139847.74101.03.
  8. Greaves S.C., Roche A.H., Neutze J.M., Whitlock R.M., Veale A.M. Inheritance of hypertrophic cardiomyopathy: a cross sectional and M mode echocardiographic study of 50 families. Br Heart J., 1987; 58:259–266.
  9. Millat G., Bouvagnet P., Chevalier P., Dauphin C., Jouk P.S., Da Costa A., Prieur F., Bresson J.L., Faivre L., Eicher J.C., Chassaing N., Crehalet H., Porcher R., Rodriguez-Lafrasse C., Rousson R. Prevalence and spectrum of mutations in a cohort of 192 unrelated patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur J Med Genet., 2010; 53:261–267. doi: 10.1016/j. ejmg.2010.07.007.
  10. Richard P., Charron P., Carrier L. et al. EUROGENE Heart Failure Project. Hypertrophic cardiomyopathy: distribution of disease genes, spectrum of mutations, and implications for a molecular diagnosis strategy. , 2003; 107:2227–2232. doi: 10.1161/01.CIR.0000066323. 15244.54.
  11. Towe E.C., Bos J.M., Ommen S.R., Gersh B.J., Ackerman M.J. Genotypephenotype correlations in apical variant hypertrophic cardiomyopathy. Congenit Heart Dis., 2015; 10:E139–E145. doi: 10.1111/chd.12242.
  12. Chapman K.B., Solomon S.D., Boeke J.D. SDH1, the gene encoding the succinate dehydrogenase flavoprotein subunit from Saccharomyces cerevisiae. Gene., 1992; 118:131–136.
  13. Van Dijk S.J., Dooijes D., dos Remedios C., Michels M., Lamers J.M., Winegrad S., Schlossarek S., Carrier L., ten Cate F.J., Stienen G.J., van der Velden J. Cardiac myosin-binding protein C mutations and hypertrophic cardiomyopathy: haploinsufficiency, deranged phosphorylation, and cardiomyocyte dysfunction. Circulation., 2009; 119:1473–1483. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.108.838672.
  14. Brock R. Functional obstruction of the left ventricle; acquired aortic subvalvar stenosis. Guys Hosp Rep., 1957; 106:221–238.
  15. Braunwald E., Ebert P.A. Hemogynamic alterations in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis induced by sympathomimetic drugs. Am J Cardiol., 1962;10:489–495.
  16. Stewart S., Mason D.T., Braunwald E. Impaired rate of left ventricular filling in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis and valvular aortic stenosis. Circulation., 1968; 37:8–14.
  17. . Guttmann O.P., Pavlou M., O’Mahony C., Monserrat L., Anastasakis A., Rapezzi C., Biagini E., Gimeno J.R., Limongelli G., Garcia-Pavia P., McKenna W.J., Omar R.Z., Elliott P.M. Hypertrophic Cardiomyopathy Outcomes Investigators. Prediction of thrombo-embolic risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM Risk-CVA). Eur J Heart Fail., 2015; 17:837–845. doi: 10.1002/ejhf.316.
  18. Nagueh S.F., McFalls J., Meyer D., Hill R., Zoghbi W.A., Tam J.W., Quiñones M.A., Roberts R., Marian A.J. Tissue Doppler imaging predicts the development of hypertrophic cardiomyopathy in subjects with subclinical disease. Circulation., 2003; 108:395–398. doi: 10.1161/01. CIR.0000084500.72232.8D.
  19. Kramer C.M., Reichek N., Ferrari V.A., Theobald T., Dawson J., Axel L. Regional heterogeneity of function in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation., 1994; 90:186–194.
  20. Biagini E., Spirito P., Rocchi G., Ferlito M., Rosmini S., Lai F., Lorenzini M., Terzi F., Bacchi-Reggiani L., Boriani G., Branzi A., Boni L., Rapezzi C. Prognostic implications of the Doppler restrictive filling pattern in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol., 2009; 104:1727–1731. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.07.057.
  21. Maron B.J., Wolfson J.K., Epstein S.E., Roberts W.C. Intramural (“small vessel”) coronary artery disease in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 1986; 8:545–557.
  22. Monserrat L., Elliott P.M., Gimeno J.R., Sharma S., Penas-Lado M., McKenna W.J. Non-sustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent marker of sudden death risk in young patients. J Am Coll Cardiol., 2003;42:873–879.
  23. Adabag A.S., Casey S.A., Kuskowski M.A., Zenovich A.G., Maron B.J. Spectrum and prognostic significance of arrhythmias on ambulatory Holter electrocardiogram in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 2005; 45:697–704. doi: 10.1016/j.jacc.2004.11.043.
  24. Elliott P.M., Poloniecki J., Dickie S., Sharma S., Monserrat L., Varnava A., Mahon N.G., McKenna W.J. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients. J Am Coll Cardiol., 2000; 36:2212–2218
  25. Christiaans I., van Engelen K., van Langen I.M., Birnie E., Bonsel G.J., Elliott P.M., Wilde A.A. Risk stratification for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy: systematic review of clinical risk markers. Europace, 2010; 12:313–321. doi: 10.1093/europace/eup431.
  26. Nienaber C.A., Hiller S., Spielmann R.P., Geiger M., Kuck K.H. Syncope in hypertrophic cardiomyopathy: multivariate analysis of prognostic determinants. J Am Coll Cardiol., 1990; 15:948–955.
  27. Olivotto I., Cecchi F., Casey S.A., Dolara A., Traverse J.H., Maron B.J. Impact of atrial fibrillation on the clinical course of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation., 2001; 104:2517–2524.
  28. Guttmann O.P., Rahman M.S., O’Mahony C., Anastasakis A., Elliott P.M. Atrial fibrillation and thromboembolism in patients with hypertrophic cardiomyopathy: systematic review. Heart, 2014; 100:465–472. doi: 10.1136/heartjnl-2013-304276.
  29. Eriksson M.J., Sonnenberg B., Woo A., Rakowski P., Parker T.G., Wigle E.D., Rakowski H. Long-term outcome in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 2002; 39:638–645.
  30. Debonnaire P., Joyce E., Hiemstra Y., Mertens B.J., Atsma D.E., Schalij M.J., Bax J.J., Delgado V., Marsan N.A. Left atrial size and function in hypertrophic cardiomyopathy patients and risk of new-onset atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol., 2017;10.
  31. Canal R., Brugada J., Mont L., Sitges M. Differentiating hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart: an electrocardiographic and echocardiographic approach. J Electrocardiol., 2016; 49:539–544. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2016.03.005.
  32. Maron B.J., Doerer J.J., Haas T.S., Tierney D.M., Mueller F.O. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation. 2009;119:1085–1092. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.108.804617.
  33. Maron B.J., Shirani J., Poliac L.C., Mathenge R., Roberts W.C., Mueller F.O. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA, 1996; 276:199–204.
  34. Caselli S., Maron M.S., Urbano-Moral J.A., Pandian N.G., Maron B.J., Pelliccia A. Differentiating left ventricular hypertrophy in athletes from that in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol., 2014;114:1383–1389. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.07.070.
  35. O’Mahony C., Jichi F., Pavlou M., Monserrat L., Anastasakis A., Rapezzi C., Biagini E., Gimeno J.R., Limongelli G., McKenna W.J., Omar R.Z., Elliott P.M. Hypertrophic Cardiomyopathy Outcomes Investigators. A novel clinical risk prediction model for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy (HCM risk-SCD). Eur Heart J., 2014; 35:2010–2020. doi: 10.1093/eurheartj/eht439.
  36. Eriksson M.J., Sonnenberg B., Woo A., Rakowski P., Parker T.G., Wigle E.D., Rakowski H. Long-term outcome in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 2002; 39:638–645.
  37. Maron B.J., Rowin E.J., Maron M.S., Braunwald E. Nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy out of the shadows: known from the beginningbut largely ignored … until now. Am J Med., 2017; 130:119– doi:10.1016/j.amjmed.2016.09.015.
  38. Klarich K.W., Attenhofer Jost C.H., Binder J., Connolly H.M., Scott C.G., Freeman W.K., Ackerman M.J., Nishimura R.A., Tajik A.J., Ommen S.R. Risk of death in long-term follow-up of patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol., 2013; 111:1784–1791. doi: 10.1016/j. amjcard.2013.02.040.
  39. . Ho C.Y., Day S.M., Colan S.D. et al. HCMNet Investigators. The burden of early phenotypes and the influence of wall thickness in hypertrophic cardiomyopathy mutation carriers: findings from the HCMNet study. JAMA Cardiol., 2017; 2:419–428. doi: 10.1001/jamacardio.2016.5670.
  40. Nagueh S.F., Bachinski L.L., Meyer D., Hill R., Zoghbi W.A., Tam J.W., Quiñones M.A., Roberts R., Marian A.J. Tissue Doppler imaging consistently detects myocardial abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy and provides a novel means for an early diagnosis before and independently of hypertrophy. Circulation., 2001; 104: 128–130.
  41. Harrison D.C., Braunwald E., Glick G., Mason D.T., Chidsey C.A., Ross J.Jr. Effects of beta adrenergic blockade on the circulation with particular reference to observations in patie with hypertrophic subaortic stenosis. Circulation, 1964; 29:84–
  42. Cohen L.S., Braunwald E. Chronic beta adrenergic receptor blockade in the treatment of idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Prog Cardiovasc Dis., 1968; 11:211–221.
  43. . Flamm M.D., Harrison D.C., Hancock E.W. Muscular subaortic stenosis. Prevention of outflow obstruction with propranolol. Circulation., 1968; 38:846–858.
  44. . Sherrid M.V., Barac I., McKenna W.J., Elliott P.M., Dickie S., Chojnowska L., Casey S., Maron B.J. Multicenter study of the efficacy and safety of disopyramide in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 2005; 45:1251–1258. doi: 10.1016/j.jacc.2005.01.012
  45. Gilligan D.M., Chan W.L., Joshi J., Clarke P., Fletcher A., Krikler S., Oakley C.M. A double-blind, placebo-controlled crossover trial of nadolol and verapamil in mild and moderately symptomatic hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol., 1993; 21:1672–1679.
  46. . Guttmann O.P., Rahman M.S., O’Mahony C., Anastasakis A., Elliott P.M. Atrial fibrillation and thromboembolism in patients with hypertrophic cardiomyopathy: systematic review. Heart., 2014; 100:465–472. doi: 10.1136/heartjnl-2013-304276.
  47. . Maron B.J., Shen WK, Link MS, Epstein AE, Almquist A.K., Daubert J.P., Bardy G.H., Favale S., Rea R.F., Boriani G., Estes N.A. 3rd, Spirito P. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med., 2000; 342:365–373. doi: 10.1056/NEJM200002103420601.
  48. Vriesendorp P.A., Schinkel A.F., Van Cleemput J., Willems R., Jordaens L.J., Theuns D.A., van Slegtenhorst M.A., de Ravel T.J., ten Cate F.J., Michels M. Implantable cardioverter-defibrillators in hypertrophic cardiomyopathy: patient outcomes, rate of appropriate and inappropriate interventions, and complications. Am Heart J., 2013; 166:496–502. doi: 10.1016/j. ahj.2013.06.009.
  49. Lim D.S., Lutucuta S., Bachireddy P., Youker K., Evans A., Entman M., Roberts R., Marian A.J. Angiotensin II blockade reverses myocardial fibrosis in a transgenic mouse model of human hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 2001; 103:789–791.
  50. Marian A.J., Senthil V., Chen S.N., Lombardi R. Antifibrotic effects of antioxidant N-acetylcysteine in a mouse model of human hypertrophic cardiomyopathy mutation. J Am Coll Cardiol, 2006; 47:827–834. doi: 10.1016/j.jacc.2005.10.041.
  51. Mearini G., Stimpel D., Geertz B. et al. Mybpc3 gene therapy for neonatal cardiomyopathy enables long-term disease prevention in mice. Nat Commun., 2014; 5:5515. doi: 10.1038/ncomms6515.
  52. Jiang J., Wakimoto H., Seidman J.G., Seidman C.E. Allele-specific silencing of mutant Myh6 transcripts in mice suppresses hypertrophic cardiomyopathy. Science, 2013; 342:111–114. doi: 10.1126/science.1236921.
  53. . Ho C.Y., Lakdawala N.K., Cirino A.L., Lipshultz S.E., Sparks E., Abbasi S.A., Kwong R.Y., Antman E.M., Semsarian C., González A., López B., Diez J., Orav E.J., Colan S.D., Seidman C.E. Diltiazem treatment for preclinical hypertrophic cardiomyopathy sarcomere mutation carriers: a pilot randomized trial to modify disease expression. JACC Heart Fail, 2015; 3:180–188. doi: 10.1016/j.jchf.2014.08.003.
  54. Ho C.Y., McMurray J.J.V., Cirino A.L., Colan S.D., Day S.M., Desai A.S., Lipshultz S.E., MacRae C.A., Shi L., Solomon S.D., Orav E.J., Braunwald E. For the VANISH trial investigators and executive committee. Valsartan for attenuating disease evolution in early sarcomeric hypertrophic cardiomyopathy: the design of the VANISH trial. Am Heart J., 2017; 187:145– 155. doi: 10.1016/j.ahj.2017.02.008.
  55. Green E.M., Wakimoto H., Anderson R.L. et al. A small-molecule inhibitor of sarcomere contractility suppresses hypertrophic cardiomyopathy in mice. Science, 2016; 351:617–621. doi: 10.1126/science.aad3456.

Ссылка для цитирования данной статьи

Publication-of-scientific-papers-copyright    

Байболова М.К., Трушева К.С., Токтарбаева А.А. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ  ПОДХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ  ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ // Проблемы современной науки и образования  №02 (122), 2018. - С. {см. журнал}.

Publication of scientific papers 2

Старый сайт

oldsite Старая версия сайта >>>

Импакт-фактор российских научных журналов
 
  Рейтинг@Mail.ru
 

Контакты

  • Адрес: 153008, Россия, г. Иваново, ул. Лежневская, д. 55, 4 этаж. Время работы: с 10-00 до 18-00. Кроме выходных.
  • Tel: +7(910)690-15-09
  • Fax: +7(910)690-15-09
  • Email: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
  • Website: http://www.ipi1.ru/
  • Вконтакте: http://vk.com/scienceproblems
Вы здесь: Главная Статьи 14.00.00 Медицинские науки